• 1
  • 原文摘要
  • 目的 观察阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)转线粒体DNA细胞模型胞质游离钙水平,探讨线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)缺陷在AD发病中的作用.方法 将正常青年人、正常老年人和AD患者的血小板分别与无mtDNA细胞融合,建立转mtDNA细胞模型.采用微测量法测定细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)的活性;用荧光探针Fluo-3标记胞质内游离钙离子,激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察细胞胞质钙离子荧光强度.结果 AD转mtDNA细胞COX活性与正常老年对照相比差异有统计学意义(P<0.05);静息状态胞质钙离子浓度升高,氧化磷酸化解耦联剂CCCP刺激后胞质钙离子的调节能力明显降低.结论 AD患者线粒体存在COX缺陷,使线粒体钙库功能下降,导致细胞内胞质钙稳态失衡.
  • 用户摘录